FURG - DCF - Fisiologia

Propriedades Funcionais do Coração

O presente texto é uma compilação do trabalho de pesquisa de alguns alunos do segundo ano do curso de Medicina, apresentado como relatório da aula prática Propriedades Funcionais do Coração. Aos alunos abaixo nossos agradecimentos.

Profa. Carla A. Neves

Adriana Santos

Alexandra Oro

Anderson Dal Pozzo

Berenice Lempek

Camila Niemxeski

Gisele Siriani

Gustavo Santos

Leila Spreuwers

Leopoldo Scheifer

Lilian Rojas

Michele Mendonça

Moira Fairon

Murilo Dalponte

Odair Camargo

Pérsio Stobbe

INTRODUÇÃO

O presente texto visa complementar observações da aula prática, sobre as propriedades funcionais do coração.

Foram realizados diversos experimentos com o coração de uma rã (Rana cateisbiana) descerebrada. Tais experimentos possibilitaram que determinados aspectos teóricos fossem comprovados e melhor esclarecidos.

Este texto está dividido em quatro itens, que representam as quatro propriedades funcionais do coração.

Contudo é imprescindível compreender que todas elas estão interligadas e são dependentes entre si. Assim a contractibilidade depende da excitabilidade do músculo cardíaco. Esta última, por sua vez, também é dependente da condutibilidade do estímulo. E para eficácia de todo esse mecanismo o automatismo cardíaco é imprescindível.

 

AUTOMATISMO

O coração é um órgão auto-excitável pois não precisa de qualquer estímulo externo (nervoso ou outro) para se contrair.

Todas as fibras pertencentes ao sistema condutor do coração são passíveis de auto-excitação, despolarizando espontaneamente. No entanto, nem todas elas possuem igual automatismo, o que acarreta em uma hierarquia no automatismo cardíaco: a fibra com capacidade de se despolarizar mais rapidamente irá assumir a função de marcapasso cardíaco, impondo ritmicidade ao batimento cardíaco. Este papel é assumido pelo nodo sinusal.

O que torna essas fibras auto-excitáveis é o seu potencial de repouso menos negativo, conseqüência de uma permeabilidade naturalmente aumentada aos íons Na+ dessas fibras.

Nos nodos sinusal e A-V, a auto-excitação ocorre devido a um vazamento de Na+ para o interior da célula e também ao influxo de Ca++ pelos canais transitórios de Ca++ ou Canais de Ca++T, que fazem com que o potencial atinja o limiar de excitabilidade. O gradativo influxo de íons eletropositivos torna o potencial no interior da célula cada vez mais próximo do potencial limiar. Esse intervalol, que compreende desde o potencial de repouso (-55 a –60 mV) até o limiar (-40 mV) chama-se Pré-potencial. Quando o potencial atinge –40 mV, os canais de Na+ já estão fechados, não influenciando mais no potencial. Neste momento abrem-se os canais de Ca++ de longa duração ou Canais de Ca++L, responsáveis pelo potencial de ação. Ao atingir, aproximadamente, 0 mV, abrem-se os canais de K+, que iniciarão a repolarização da fibra. A gradual diminuição da permeabilidade da membrana aos íons K+ induz a abertura dos canais de Ca++T e a vazão de íons sódio, iniciando um pré-potencial, e impedindo que esta fibra se hiperpolarize ou que seu potencial torne-se mais negativo que –60 mV. Nessas fibras não existe platô porque quando o potencial da fibra chega próximo a 0 mV os canais de Ca++ se fecham. O automatismo da fibras dos nodos sinusal e A-V é do tipo lento devido aos canais lentos de Ca++ e se repolarizam também de forma lenta devido à gradativa diminuição da permeabilidade ao K+, enquanto que para outros íons ela permanece constante.

As células contráteis, tanto dos átrios quanto dos ventrículos, bem como as fibras de Purkinje, possuem potencial de ação rápido. Já as células do nodo sinusal e A-V possuem potencial de ação lento. A auto-excitação das fibras de Purkinje é devida à abertura dos canais de Na+ - Ca++ dependentes de potencial, ocasionando um influxo de cargas positivas para o interior da célula, sem a existênica de pré-potencial.

A auto-excitação das fibras especializadas é influenciada por modificação na concentração de íons, da temperatura e pelo sistema nervoso autonômico: simpático – adrenalina e parassimpático – acetilcolina.

A propriedade de automatismo cardíaco foi observada através de um experimento realizado com coração de rã:

  1. Pôde-se observar na prática que o marcapasso do coração da rã encontra-se no seio venoso, pois esta é a primeira câmara que contrai despolarizando as seguintes;
  2. Separando-se o coração da rã comum cordão ( amarrado ) em suas três partes ( seio, átrios, ventrículos). Observou-se que cada câmara passou a pulsar em seu ritmo próprio pois cada uma dessas partes estava com automatismo próprio.

 

EXCITABILIDADE

É a capacidade que o músculo cardíaco tem de responder a determinados estímulos, gerando potenciais de ação e fazendo com que as miofibrilas do músculo se contraiam de acordo com o estímulo.

O músculo cardíaco possui características próprias no que diz respeito ao acoplamento-excitação-contração. Durante o potencial de ação o potencial se propaga para o interior da fibras através dos túbulos T que apresentam uma característica própria do músculo cardíaco uma vez que ele possuem diâmetro bem maior o que permite que mais íons cálcio sejam armazenados e depois liberados; e além disso no interior dos túbulos T existe grande quantidade de mucopolissacarídeos com carga eletronegativa que atraem os íons cálcio.

A força de contração do músculo cardíaco depende muito da concentração de íons cálcio vindos do túbulos T uma vez que o retículo sarcoplasmático no músculo cardíaco é pouco desenvolvido. Assim, a disponibilidade de íons cálcio para que ocorra a contração depende em alto grau da quantidade de íons cálcio no líquido extracelular.

O coração pode ser excitado por estímulos elétricos , mecânicos, químico ou térmicos. Todos esses estímulos foram realizados em aula e elucidaram as propriedades funcionais do coração, comprovando os aspectos teóricos estudados anteriormente.

    Efeito da temperatura

Em aula prática, foi gotejada uma solução de Ringer à 25º C, sobre o coração do animal em experimento. Observamos um aumento na freqüência cardíaca, dado pelo aumento da permeabilidade iônica da membrana celular, resultando em aceleração do processo de auto-excitação.

A força contrátil do coração é, por vezes, aumentada temporariamente por aumento moderado da temperatura, mas a elevação prolongada da temperatura exaure os sistemas metabólicos do coração, causando fraqueza.

   Estímulos Elétricos

Também foram realizados estímulos elétricos sobre o coração da rã que resultaram em aumento da freqüência cardíaca.

Já era esperado que o estímulo elétrico aumentasse a freqüência cardíaca, pois provoca contração do miocárdio e, sabe-se que o coração tem sua capacidade máxima de bombeamento de grandes quantidades de sangue nas freqüências cardíacas compreendidas entre 100 a 150 bat/min ( em seres humanos ).

Se a freqüência cardíaca se elevar acima de um nível crítico, a própria força de contração do coração diminui, além disso, o período da diástole entre as contrações pode ficar tão diminuído que o sangue não tempo para fluir adequadamente dos átrios para os ventrículos.

Em aula prática, foi também feito um estímulo no ventrículo no final da sístole isso provocou uma extrasístole, que nada mais é, do que duas sístoles seguidas sem uma diástole entre elas. Logo após a extrasístole, ocorreu uma pausa compensatória, pois o ventrículo ficou praticamente sem sangue. Ao estimular durante a diástole nada de diferente foi observado.

    Estímulo Vagal

A estimulação do nervo vago diminui a freqüência cardíaca, entretanto uma estimulação vagal intensa pode interromper os batimentos cardíacos por alguns segundos, mas em geral o coração volta a se contrair com freqüência de 20 a 40 bat/min ( em seres humanos ). Além disso, a estimulação vagal intensa pode diminuir a força de contração ventricular.

Em aula prática após isolarmos o nervo vago foi feito um pequeno estímulo elétrico e podemos observar a "parada cardíaca" e depois a retomada dos batimentos denominada de escape vagal ou ventricular.

    Estímulos Químicos

Várias substancias químicas podem alterar a freqüência cardíaca e a capacidade de contração do miocárdio de trabalho.

Sabe-se que a adrenalina aumenta a freqüência cardíaca e também a força de contração, uma vez que ela atua sobre os íons sódio e cálcio.

Já a acetilcolina diminui a freqüência cardíaca, mas não atua sobre a força de contração, uma vez que ela atua sobre os canais de potássio, tornando a repolarização mais lenta. Ela reduz a freqüência do ritmo do nó sinusal e diminui a excitabilidade das fibras juncionais atrioventriculares, o que lentifica a transmissão do impulso para os ventrículos. Tanto o efeito da adrenalina e da acetilcolina puderam ser observados e comprovados em aula.

Nessa mesma aula prática foi utilizado atropina. Esta droga bloqueia a ação da acetilcolina, por que se liga aos receptores dela, logo quando usada concomitantemente com a acetilcolina a freqüência cardíaca não se alterou. Em aula prática foi feito este experimento colocando-se 3 gotas de atropina e após 3 de acetilcolina.

Foi também proposto a utilização de atropina + estimulação vaga. Já se sabe que a estimulação vagal libera acetilcolina e que a atropina bloqueia a ação da acetilcolina, logo não ocorre alteração na freqüência cardíaca, quando esses dois estímulos são realizados concomitantemente.

 

CONDUTIBILIDADE

As células miocárdicas possuem característica funcional de condutibilidade, isto é, são capazes de transmitir um estímulo gerado em uma parte do coração para o resto do miocárdio.

As células em repouso do músculo cardíaco possuem um potencial de ordem de -85mv a -95mv e de cerca de -90mv a -100mv nas fibras condutoras especializadas.Algumas características são importantes em relação a manutenção do potencial de repouso:

-presença de ânions impermeantes no interior da célula e de cloro livremente permeantes, nos dois lados da membrana;

-alta permeabilidade da membrana ao potássio;

-baixa permeabilidade da membrana ao Na+ e ao Ca++;

-ação da bomba Na+/K+Atpase dependente que elimina sódio da célula em troca de potássio;

Se o potencial de repouso de uma célula miocárdica é bruscamente alterado para um valor crítico (potencial limiar) inicia-se um potencial de ação. Do ponto de vista funcional existem dois tipos gerais de células miocárdicas: células especializadas na gênese e condução do impulso e células especializadas em contração. As células especializadas para as funções de marca-passo e de condução são capazes de gerar espontânea e ritmicamente potenciais elétricos. E serão esses potenciais nas células responsáveis pelo marca-passo que serão transmitidos de célula para célula, fazendo com que o coração se contraia como um todo. Existem dois tipos de potenciais de ação: rápidos, que são apresentados pelas células contráteis, tanto no átrio como no ventrículo, bem como as células dos sistemas condutores; lentos, normalmente apresentados nas células do nódulo sinusal e do nodo atrioventricular.

A propagação do potencial de ação de uma célula miocárdica para outra se efetua por áreas de baixa resistência elétrica através das junções GAP (células vizinhas se unem intimamente e através das quais existem canais aquosos que comunicam os respectivos citoplasmas entre si). Nestes pontos, a intercomunicação entre os citoplasmas de células adjacentes faz com que a migração intracelular de íons se iguale nas células comunicantes, por isso, o potencial que se propaga ao longo de uma célula produz despolarização parcial da célula adjacente, inicia-se nesta uma propagação de potencial que estende o processo a novas fibras. O processo prossegue até que toda a massa miocárdica seja despolarizada, conferindo ao coração sua propriedade de bomba.

Conhecendo-se a fisiologia do potencial de repouso, do mecanismo do potencial de ação e da transmissão do impulso célula a célula, como um sincício fisiológico, vejamos as estruturas relacionadas com a geração e principalmente, condução do estímulo e de como isso se processa.

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Nódulo Sinusal: localizado no sulco terminal, na porção póstero-superior do átrio direito, na junção da veia cava superior e o átrio. Possui um tipo celular responsável pela geração de potenciais de ação ( potencial marca-passo, despolarização espontânea ou despolarização diastólica) e o outro responsável pela transmissão do impulso às células atriais vizinhas.

Despolarização atrial: a propagação do potencial gerado no nódulo sino atrial penetra no tecido atrial comum e o estímulo se propaga radialmente por todo o átrio. Existem quatro vias de condução: o feixe miocárdico interatrial anterior que conduz diretamente do nódulo sinoatrial ao atrio esquerdo, e os feixes internodais anterior, médio e posterior, entre o nodo sinoatrial e o atrioventricular.

Nódulo atrioventricular: situa-se na face posterior do átrio direito, junto ao septo interatrial próximo da desembocadura do seio coronário. Os feixes internodais ligam-se ao nódulo atrioventricular na sua parte superior e direita. Do lado inferior esquerdo parte o feixe de Hiss, em direção ao septo interventricular. As células do nodo atrioventricular também apresentam potenciais marca-passo, embora a despolarização espontânea seja mais lenta que a do nodo sinoatrial. O trânsito do estímulo através do nodo atrioventricular tem características fundamentais, a principal é o retardo entre os batimentos atrial e ventricular. No momento em que o estímulo penetra na junção de transição entre o nodulo e o ventrículo, a velocidade de condução é de pouco mais de 1m/s, atinge um valor mínimo de 0,02m/s na região nodal, daí por diante volta a se acelerar até atingir a velocidade de 4m/s na região de contato com as fibras do feixe de Hiss. Essa condução lenta é responsável pelo retardo da contração ventricular em relação a atrial e portanto pelo enchimento ideal do ventrículo durante a sístole atrial.

Feixe de Hiss e fibras de Purkinjie: formam um conjunto funcional de células semelhantes, o feixe tem um curto tronco, que parte do nodo atrioventricular para a esquerda e para baixo, atravessa o tabique fibroso que separa atrios e ventrículos,(normalmente este é o único feixe muscular de comunicação através do tabique) e a seguir, desce pela face endocárdica direita do septo, bifurcando-se posteriormente em ramos direito e esquerdo. As ramificações ( fibras de Purkinjie) formam uma entrincada rede por toda a face endocárdica dos ventrículos. O potencial de ação das células de Purkinjie é característico de tecido condutor do tipo rápido com despolarização que dura de 0,1 a 0,2m/s e a mais alta velocidade de propagação de todo o sistema, 2 a 4m/s.

Despolarização ventricular: a alta velocidade de condução das fibras de Purkinjie assegura que a despolarização se espalhe rapidamente por toda a face endocárdica do coração. A travessia das paredes livres dos ventrículos do endocárdio para o epicárdio é assegurada pela condução através de células ventriculares contráteis.

Na aula prática realizaram-se experimentos que consistiram em passar um fio grosso entre o ventrículo e os átrios. Com isso verificamos que o ventrículo diminui progressivamente suas contrações e até parou de contrair, uma vez que os estímulos vindos pelo nodo A-V e fibras de Purkinje foram bloqueados, porém após alguns segundos retorna a bater em ritmo mais vagaroso que o do átrio por que as fibras de Purkinje passaram a produzir os impulsos no miocárido ventricular. Esta retomada atrasada da ritmicidade é denominada em humanos de Síndrome de Stoke -Adams.

 

CONTRACTIBILIDADE

A contractibilidade é uma resposta da fibra cardíaca a um estímulo. O coração trabalha com uma certa freqüência: primeiro ocorre contração atrial (sístole atrial), depois contração ventricular (sístole ventricular), ocorre também relaxamento dessas câmaras que são as diástoles. A resposta contráctil do miocárdio trabalho ventricular inicia após o início da despolarização e dura 1,5 vezes mais que o potencial de ação.

As fibras miocárdicas tem potencial de membrana de -80mV, sua despolarização é contínua e propaga-se como num sincício devido a morfologia dessas fibras. O potencial de ação é caracterizado por uma despolarização rápida e uma repolarização lenta nas fibras do miocárdio de trabalho ventricular. As células se despolarizam ritmicamente e voltam ao limiar após cada impulso.

A existência desse limiar para a excitação pôde ser observada na aula prática quando o coração de rã foi estimulado com diferentes voltagens. Estímulos com baixa voltagem não conseguiram fazer com que houvesse contração, porém estímulos mais fortes, que ultrapassaram o limiar de excitabilidade, conseguiram. Outro detalhe observado foi que qualquer estímulo que ultrapassou o limiar gerou a mesma contração. Isto se deve ao fato de que um aumento na intensidade do estímulo faz com que um maior número de fibras sejam estimuladas e não um aumento na intensidade de contração individual de cada fibra. Assim em condições normais a resposta do coração é máxima qualquer que seja o estímulo supralimiar, e não há resposta quando o estímulo não atinge o limiar.

Assim pode se concluir que as respostas musculares são do tipo Tudo-ou-Nada, ou seja, ou responde ao estímulo, com uma contração X, ou não responde a este. Esta lei existe porque o músculo cardíaco é refratário durante grande parte do tempo do potencial de ação. Um segundo estímulo só consegue estimular o miocárdio de trabalho ventricular quando mais da metade da resposta contráctil está completa. Isso garante uma proteção ao músculo cardíaco contra tetania. Se um segundo estímulo chegar no término do potencial de ação, pode ocorrer fibrilação e por isso a este período deu-se o nome de período vulnerável.

 

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA

AIRES, M. M. Fisiologia. Ed. Guanabara Koogan, 1991.

GANONG, W. F.. Review of Medical Physiology. 17a ed. Appleton and Lange, 1995.

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WEST, J. B.. Physiological Basis of Medical Practice. 20a ed. Ed. Williams & Wilkins, 1990.

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